最近，丹麦奥胡斯大学医学院的一项研究表明，甜菊糖是一种天然化合物，可以刺激胰岛素分泌，具有独特的药物治疗优势。甜菊糖是从天然甜叶菊植物中提取的糖苷。它由三组组成，包括甜菊醇，二萜羧酸醇和四种D-葡萄糖分子。甜菊糖的甜度是蔗糖的200-450倍，具有轻微的涩味。甜菊糖A具有明显的苦味和一定程度的涩味和薄荷味。新研究发现，甜菊甙能有效刺激离体小鼠胰岛素的释放，刺激作用取决于甜菊甙A的剂量，血糖水平和钙浓度。但在此研究之前，其机制尚不清楚。最近的研究发现，甜叶菊可以有效地刺激分离的小鼠胰岛的胰岛素释放，刺激作用取决于甜叶菊的剂量，血糖水平和钙浓度。最后，本研究阐明了甜菊糖甙的信号通路机制。
胰岛β细胞膜上的ATP敏感性钾通道可以耦合血浆葡萄糖浓度和胰岛素分泌的变化，因此钾通道是大多数糖尿病药物的靶标。磺脲类药物常用于临床上的降糖药物。其作用机制是通过高亲和力结合磺酰脲受体-1，这是钾离子泵的一个亚单位。该结合反应导致钾通道的闭合，细胞膜的去极化，钙流入和胰岛素释放。在正常的血糖和低血糖，磺脲类药物也可以刺激胰岛素分泌，这是磺脲类药物的主要缺点，容易诱发低血糖。相反，甜叶菊可以降低钾通道的电导率，并且效果是浓度依赖性的。同时，甜菊甙对胰岛素分泌的影响是剂量依赖性的和血糖浓度依赖性的。因此，甜菊甙的作用机制是通过阻断钾通道来刺激胰岛素分泌，这种作用需要在高血糖浓度下发生。钾通道的闭合可能是由ATP / ADP比值的变化引起的。因此，这项新研究表明，甜菊甙与磺脲类药物相比具有明显的治疗优势，即低血糖的风险较低。
总之，从甜叶菊叶中提取的甜菊糖和甜菊醇在体内和体外均对胰岛β细胞具有直接的胰岛素刺激作用。与磺脲类药物相比，磺脲类药物的胰岛素刺激作用仅在细胞外血糖水平升高时才开始。此外，潜在的机制是通过增加细胞内cAMP水平或ATP / ADP比率来诱导钾通道的闭合。当血糖水平在正常范围内时，甜菊甙和甜菊醇不影响细胞内cAMP和钾通道活性的水平。甜菊甙通过中断钾通道参与胰岛素分泌的调节。钾通道的闭合，细胞膜的去极化和动作电位的产生都在血糖诱导的胰岛素分泌中起重要作用。此外，甜菊甙对钾通道的阻断作用只能在一定的血糖浓度下发生。因此，甜菊甙在2型糖尿病的临床治疗中将比磺脲类药物具有更明显的优势，即甜菊糖治疗后低血糖的风险较低。
甜菊糖治疗糖尿病还处理研究阶段，但是甜菊糖食用不会引起血糖升高时确定的。